| AZ | EN | RU


QİDA ALLERGİYASI VƏ XRONİKİ PARODONTİTDƏ KOMORBİDLİYİN MARKERLƏRİ KİMİ SİTOKİN STATUSU VƏ ÜMUMİ Ig-E SƏVİYYƏSİ
Məmmədova R.Y., Abdullayeva S.R.


DOI: 10.61775/2413-3302.v1i43.12


XÜLASƏ
Aktuallıq. Xroniki generalizə olunmuş parodontit (XGP) iltihabi və immun reaksiyaların tənzimlənməsinin pozulması ilə müşayiət olunur. XGP-nin qida allergiyası ilə birlikdə rast gəlindiyi hallarda Th2-vasitəli immun mexanizmlər parodont toxumalarında iltihabi prosesin güclənməsinə səbəb ola bilər. Tədqiqatın məqsədi. Qida allergiyası ilə assosiasiya olunmuş xroniki generalizə olunmuş parodontiti olan pasiyentlərdə sitokin profilinin xüsusiyyətlərini və onların allergik iltihab göstəriciləri ilə qarşılıqlı əlaqəsini qiymətləndirmək. Material və metodlar. XGP-li pasiyentlərin klinik-immunoloji müayinəsi aparılmış, sitokinlərin və ümumi IgE səviyyəsinin təyini həyata keçirilmişdir. İzolə olunmuş XGP-li pasiyentlərlə qida allergiyası fonunda inkişaf etmiş XGP-li pasiyentlərin göstəricilərinin müqayisəli təhlili aparılmışdır. Nəticələr. Tədqiqatın nəticələri göstərmişdir ki, xroniki generalizə olunmuş parodontiti olan pasiyentlərdə iltihabi və immun cavabın aktivləşməsini əks etdirən sitokin balansının nəzərəçarpacaq pozulması müşahidə olunur. XGP ilə yanaşı qida allergiyası olan xəstələrdə IL-4 və ümumi IgE səviyyələrinin daha yüksək olması müəyyən edilmişdir ki, bu da Th2-vasitəli mexanizmlərin iştirakını və iltihabın allergik komponentinin güclənməsini göstərir. IL-4 və IgE səviyyələri arasında müəyyən edilmiş müsbət korrelyasiya sistem allergik reaktivlik ilə parodont toxumalarında iltihabi-destruktiv dəyişikliklərin ifadəliliyi arasında əlaqəni təsdiqləyir. Yekun. Əldə olunan nəticələr qida allergiyası ilə assosiasiya olunmuş XGP-nin patogenezində immun-iltihabi mexanizmlərin mühüm rolunu vurğulayır və bu kateqoriyadan olan pasiyentlərin diaqnostika və müalicəsində kompleks yanaşmanın vacibliyini əsaslandırır.
Açar sözlər: xroniki periodontit, qida allergiyası, qan, sitokinlər, ümümi IgE


ƏDƏBİYYAT
  1. Tibúrcio-Machado CS, Michelon C, Zanatta FB, Gomes MS, et al. The global prevalence of apical periodontitis: a systematic review and meta-analysis // Int Endod J. 2021;54(5):712–735. doi: 10.1111/iej.13467.
  2. Ambroszkiewicz J, Klemarczyk W, Mazur J, Gajewska J, et al. Assessment of inflammatory markers in children with cow’s milk allergy treated with a milk-free diet // Nutrients. 2021;13(4):1057. doi: 10.3390/nu13041057.
  3. Muraro A, Werfel T, Hoffmann-Sommergruber K, et al. EAACI food allergy and anaphylaxis guidelines: diagnosis and management of food allergy // Allergy. 2014;69(8):1008–1025. doi: 10.1111/all.12429.
  4. Santos AF, Riggioni C, Agache I, Akdis CA, et al. EAACI guidelines on the management of IgE-mediated food allergy // Allergy. 2024;80(1):14–36. doi: 10.1111/all.16345.
  5. Əhmədbəyli C.R. Parodontu dəstəkləyən toxumalara təsir edən sistem xəstəlikləri və patologiyalar. Azərbaycan Təbabətinin Müasir Nailiyyətləri. 2020;6:92–97.
  6. Baciu F.S., Mesaroș A.Ș., Kacso I.M. Chronic kidney disease and periodontitis interplay—a narrative review // Int J Environ Res Public Health. 2023;20(2):1298. doi:10.3390/ijerph20021298.
  7. Barilo AA, Smirnova SV, Peretyatko OV. Cytokine profile of oral fluid in patients with food allergy associated with atopic dermatitis and psoriasis // Meditsinskaya Immunologiya. 2024;26(1):67–74. doi: 10.15789/1563-0625-CPO-2638.
  8. Neurath N, Völlger L, Bekeredjian-Ding I. Cytokines in gingivitis and periodontitis: from pathogenesis to therapeutics // Front Immunol., 2024;15:1435054. doi: 10.3389/fimmu. 2024.1435054
  9. Вartova J, Sommerova P, Lyuya-Mi Y, Jaroslav M, et al. Periodontitis as a risk factor of atherosclerosis // Review J Immunol Res 2014:2014:636893. doi: 10.1155/2014/636893.
  10. Hajishengallis G, Chavakis T. Local and systemic mechanisms linking periodontal disease and inflammatory comorbidities // Nat Rev Immunol. 2021;21(7):426–440. doi: 10.1038/s41577-020-00488-6.
  11. Sanz M, Ceriello A, Buysschaert M, Chapple I, et al. Scientific evidence on the links between periodontal diseases and diabetes: consensus report and guidelines // J Clin Periodontol. 2018;45(2):138–149. doi: 10.1111/jcpe.12808.
  12. Markelova EV, Golitsyna AA, Yugay YV, Pervov YY, et al. Features of mucosal immunity in the development of periodontal diseases in patients with type 2 diabetes mellitus // Rossiyskiy immunologicheskiy zhurnal. 2023;26(1):17–26. doi: 10.46235/1028-7221-1165-FOM.
  13. Packi K, Ufnal M, Szczepańska M, et al. Analysis of the serum profile of cytokines involved in the T-helper cell type 17 immune response pathway in food allergy // Int J Environ Res Public Health. 2022;19(13):7877. doi: 10.3390/ijerph19137877.
  14. Zhang M, Whiteley M, Lewkowicz N, et al. An update on periodontal inflammation and bone loss // Front Immunol. 2024;15: 1385436. doi: 10.3389/fimmu.2024.1385436.
  15. Cardoso EM, Reis C, Manzanares-Céspedes MC. Chronic periodontitis, inflammatory cytokines, and interrelationship with other chronic diseases // Postgrad Med. 2018;130(1):98–104. doi: 10.1080/00325481.2018.1396876.
  16. Neurath N, Völlger L, Bekeredjian-Ding I. Cytokines in gingivitis and periodontitis: from pathogenesis to therapeutics // Front Immunol. 2024; 15:1435054. doi: 10.3389/fimmu. 2024.1435054.
  17. Hammad H, Lambrecht BN. Barrier epithelial cells and the control of type 2 immunity // Immunity. 2021;54(5):767–78 doi: 10.1016/j.immuni.2021.04.007.