| AZ | EN | RU

   Печать страницы             

ИЗУЧЕНИЕ СВЯЗИ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА FGB С ПОКАЗАТЕЛЯМИ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Назирова В.Б.


DOI: 10.61775/2413-3302.v2i32.11


РЕЗЮМЕ
Генетические факторы вносят важный вклад в риск ишемической болезни сердца (ИБС), и за последнее десятилетие в этой области достигнут большой прогресс. Проблема исследования генетических механизмов ИБС является достаточно сложной и связана с разработкой̆ адекватных подходов и методов анализа, что отмечается многими авторами. Один из эффективных подходов к изучению роли генетических механизмов развития ИБС связан с выделением группы генов с потенциально наибольшим вкладом в патогенез заболевания. Цель. Изучение полиморфизма гена FGB и его связи с показателями тромбоцитов у азербайджанских пациентов с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа. Материал и методы. В исследовании приняли участие 100 пациентов. У каждого пациента определялись антропометрические показатели, общий анализ крови, липидограмма, уровень сахара в крови натощак и/или HbA1C, ген фибриногена и проводилось электрокардиографическое и эхокардиографическое исследование. Результаты. Отмечено статистически значимое преимущество гомозиготного генотипа G/G гена FGB G (- 455) A фибриногена в исследуемых группах. Между группами было обнаружено статистически значимое различие в частоте полиморфизма GA FGB G (-455) A фибриноген гена. Кроме того, у носителей гомозиготного аллеля генотипа A наблюдалось увеличение показателей тромбоцитов, что может свидетельствовать о склонности к тромбообразованию у носителей данного генотипа.
Keywords: ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, ген фибриногена, тромбоцитарные индексы


ЛИТЕРАТУРА
  1. Журавлев Ю.И., Назаренко Г.И., Рязанов В.В., Клейменова Е.Б. Новый метод анализа риска развития ишемической болезни сердца на основании геномных и компьютерных технологий // Кардиология, 2011, No 2: С. 19-25.
  2. Кудряшова О.Ю. Молекулярные механизмы тромбогенеза // Кардиология. - No12, 2012, - С. 45-56.
  3. McPherson R, 2016. McPherson R, Tybjaerg-Hansen A. Genetics of Coronary Artery Disease. Circ Res. 2016;118(4):564-78.
  4. Павлова Т.В., Поляков В.П., Дупляков и др. Распределение полиморфизмов генов некоторых компонентов системы гемостаза у больных ИБС. - Кардиология, 4, 2009; С.9-12.
  5. Paraboschi EM, Duga S, Asselta R. Fibrinogen as a Pleiotropic Protein Causing Human Diseases: The Mutational Burden of Aα, Bβ, and γ Chains. Int J Mol Sci. 2017 Dec 14;18(12):2711. doi: 10.3390/ijms18122711. PMID: 29240685; PMCID: PMC5751312.
  6. van 't Hooft FM, von Bahr SJ, Silveira A, Iliadou A, Eriksson P, Hamsten A. Two common, functional polymorphisms in the promoter region of the beta-fibrinogen gene contribute to regulation of plasma fibrinogen concentration. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999 Dec;19(12):3063-70. doi: 10.1161/01.atv.19.12.3063. PMID: 10591688.
  7. Амельянович М.Д, Моссэ И.Б. молекулярно-генетические маркеры риска развития эндокринной патологии //Молекулярная и прикладная генетика. Том 27, 2019 г. Стр98).
  8. Дедов И.И., Смирнова О.М., Кононенко И.В. Значение результатов полногеномных исследований для первичной профилактики сахарного диабета 2 типа и его осложнений. Персонализированный подход// Сахарный диабет. 2014;(2):10-19.
  9. Chakraborty DS, Lahiry S, Choudhury S. Hypertension Clinical Practice Guidelines (ISH, 2020): What Is New? Med Princ Pract. 2021;30(6):579-584. doi: 10.1159/000518812. Epub 2021 Aug 2. PMID: 34348319; PMCID: PMC8740276.
  10. Yang S.H., Du Y., Zhang Y. et al. (2017) Serum fibrinogen and cardiovascular events in Chinese patients with type 2 diabetes and stable coronary artery disease: a prospective observational study. BMJ Open. 7(6): e015041
  11. Budak YU, Polat M, Huysal K. The use of platelet indices, plateletcrit, mean platelet volume and platelet distribution width in emergency non-traumatic abdominal surgery: a systematic review. Biochem Med (Zagreb). 2016;26(2):178-93. doi: 10.11613/BM.2016.020. PMID:27346963; PMCID: PMC4910273.
  12. Demirin H, Ozhan H, Ucgun T, Celer A, Bulur S, Cil H, Gunes C, Yildirim HA. Normal range of mean platelet volume in healthy subjects: Insight from a large epidemiologic study. Thromb Res. 2011 Oct;128(4):358-60. doi: 10.1016/j.thromres.2011.05.007. Epub 2011 May 28. PMID: 21620440.
  13. Xiang Q, Ji SD, Zhang Z, Zhao X, Cui YM. Identification of ITGA2B and ITGB3 Single- Nucleotide Polymorphisms and Their Influences on the Platelet Function. Biomed Res Int. 2016; 2016:5675084. doi: 10.1155/2016/5675084. Epub 2016 Nov 14. PMID: 27965976; PMCID: PMC5124636.
  14. Assiri AS, Jamil AM, Mahfouz AA, Mahmoud ZS, Ghallab M. Diagnostic importance of platelet parameters in patients with acute coronary syndrome admitted to a tertiary care hospital in southwest region, Saudi Arabia. J Saudi Heart Assoc. 2012 Jan;24(1):17-21. doi:10.1016/j.jsha.2011.08.004. Epub 2011 Oct 20. PMID: 23960663; PMCID: PMC3727553.
  15. Chandrashekar V. Plateletcrit as a screening tool for detection of platelet quantitative disorders. J Hematol. 2013;2:22–6. 10.4021/jh70w
  16. Yang A, Pizzulli L, Lüderitz B. Mean platelet volume as marker of restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty in patients with stable and unstable angina pectoris. Thromb Res. 2006;117(4):371-7. doi: 10.1016/j.thromres.2005.04.004. Epub 2005 Jun 1. PMID: 15935453.
  17. Mariani E, Filardo G, Canella V, Berlingeri A, Bielli A, Cattini L, et al. Platelet-rich plasma affects bacterial growth in vitro. Cytotherapy. 2014;16:1294–304. 10.1016/j.jcyt.2014.06.003